标题

Aquaporin-2水平体外和体内受VACM-1, Cul 5基因

文档类型

文章

出版日期

11 - 2012

出版来源

细胞生理学和生物化学

卷号

30.

问题数量

5

第一页

1148年

最后一页

1158年

出版商

Karger

石头

1015 - 8987

文摘

背景:肾集合管,后叶加压素调节水渗透的过程,涉及刺激腺苷酸环化酶活动,营生产和后续易位的水通道aquaporin-2 (AQP2)到顶端质膜。我们曾表明,因为1细胞体外,腺苷酸环化酶活性和营地生产可以由VACM-1, cul 5基因形成复合物参与蛋白质泛素化和随后的退化。方法:进一步延长这些观察,水化状态变化的影响在VACM-1信使rna和蛋白质的表达水平检测在老鼠身上剥夺水(WD) 24小时。结果:WD大鼠肾脏的肾组织的免疫印迹分析表明,减少VACM-1蛋白浓度与AQP2增加蛋白质含量。疣状数据表明VACM-1 / cul5可能减少肾集合管但增加的脉管系统内髓地区对WD的回应。确定可能的后果的WD依赖减少VACM-1 / cul5,我们下一个检查的影响VACM-1表情AQP2蛋白质体外。免疫细胞化学和免疫印迹分析数据表明VACM-1 / cul5表达MDCK线因为1中稳定表达AQP2基因和细胞与AQP2 co-transfected VACM-1 / cul5互补AQP2减少蛋白质浓度与向量转染对照组相比。结论:总之,我们的数据表明,VACM-1参与AQP2蛋白质浓度的调节,并可能在调节水平衡中发挥作用。版权(C) 2012年美国Karger AG)、巴塞尔协议

关键字

作者关键词:VACM-1 / cul5;水通道蛋白2;水不足;脱水;老鼠关键词+:CALCIUM-MOBILIZING受体;收集小管;依赖的途径;泛素连接酶;SUBFORNICAL器官;水通道; MESSENGER-RNA; FAMILY-MEMBER; RAT-KIDNEY; EXPRESSION

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